南大研究团队聚焦于直径<200纳米的小细胞外囊泡，并通过将来自年轻小鼠或人类的小细胞外囊泡重复注射给老年小鼠，探索它们的“返老还童”作用。

具体来说，来自年轻血浆的小细胞外囊泡在分子、线粒体、细胞和生理水平上对抗预先存在的衰老。将年轻的小细胞外囊泡静脉注射到老年小鼠体内可延长其寿命，减轻衰老表型，并改善与年龄相关的多个组织的功能衰退。

这项研究表明，年轻血浆中的sEV在分子、线粒体、细胞和生理水平上抵消了已经存在的衰老，其至少部分通过刺激PGC-1α表达和增强线粒体能量代谢来逆转退行性改变和年龄相关的功能障碍。

更重要的是，年轻的sEV作为有前途的天然载体，可以稳定地递送“返老还童”因子，而不具有毒性或免疫原性，因此sEV可作为一种多功能工具，帮助衰老组织恢复活力。

同样的研究还在暨南大学取的进展，科学家揭示了sEV介导的circRNA转运机制，并深化了我们对于细胞响应缺氧的理解。

近日，来自暨南大学第一附属医院的研究者们在Adv Sci (Weinh)杂志上发表了题为“FUS Selectively Facilitates circRNAs Packing into Small Extracellular Vesicles within Hypoxia Neuron”的文章，该研究阐述了FUS如何选择性地促进circRNAs在缺氧神经元中的sEV装载，揭示了sEV介导的circRNA转运机制，并深化了我们对于细胞响应缺氧的理解。

研究发现，FUS在缺氧神经元中从细胞核移至细胞质，并在sEV中表现出更高的富集程度。在低氧压力下，胞质FUS与sEV标记蛋白CD63在SGs中共聚。同时，胞质FUS招募功能性的circRNAs至SGs中。当缺氧应激缓解，SGs分解后，胞质FUS携带着这些circRNAs一同迁移到sEV。

缺氧诱导的易位FUS在SGs的帮助下参与hypev的形成

FUS的基因敲除显著降低了SGs中circRNAs的招募量，并减少了sEV中circRNAs的负载，这一结果也得到了细胞质中circRNAs积累的证实。此外，研究还表明FUS的Zf_RanBP结构域通过与SGs中的缺氧circRNAs的交互，调控了circRNAs向sEV的转运。

FUS和应激颗粒协同参与将缺氧相关的circRNA货物装载到hyperv的调节过程

总之，这些发现揭示了FUS在缺氧条件下将胞质circRNAs装载至sEV中的机制，提供了关于sEV介导的circRNA转运潜在机制的新视角，同时也加深了我们对细胞如何响应缺氧条件的认识。