流感会致命?肠道菌群有望成为新的治疗策略!
2025-02-10 点击量:686
当下是流感高发期。由于其中文名称为“流行性感冒”,许多人看到“感冒”两个字,以为是普通感冒在流行,因而掉以轻心。
然而,得了流感可能引起严重后果,甚至会有生命危险。据世界卫生组织估计,流感每年在全球可导致300万~500万重症和29万~65万死亡。
流感和普通感冒最大的差异在于其严重性。从症状上分辨流感和感冒,有时不会很准确,最快速、最精确的方法是病原检测。
流感发病48小时称为自救的“黄金48小时”,高危人群如果没有在48小时内使用有效的抗病毒药物,疾病可能发展成肺炎。
在流感高发季,家中可配备流感自测试剂以及少量药物,药物可选择奥司他韦、玛巴洛沙韦。
但我们今天要讨论的是为什么流感会合并肺炎并致命?
现代医学研究认为,肠屏障的损伤与流感病毒之间可相互影响彼此的疾病病理发展进程,其中微生物屏障(主要为肠道菌群)是将肺与大肠进行动态联系的重要活性基础,因此维持肠道菌群的动态平衡及修复受损的肠屏障有望成为日后治疗流感病毒诱发肺系疾病的治疗策略。
肺肠轴
肠-肺轴是指肠道和肺部之间微生物和/或其代谢物和免疫调节信号的相互交换。这是一个涉及肠道和肺部之间双向对话的特定轴线,包括微生物和免疫互动。
肺→肠
呼吸道由上呼吸道(UTR)和下呼吸道(LTR)组成,气道微生物群通过作用于居住的免疫细胞和调节细胞因子水平来维持肺部的稳态。肺部感染或炎症会激活局部和全身的免疫反应,产生的炎症介质,如细胞因子可能进入血液,随后影响肠道的微生物群。
在某些情况下,呼吸道的分泌物或内容物可能会被吞入肠道,携带病原体或其他物质,从而影响肠道。
肠→肺
来自肠道的细菌配体(脂多糖;LPS)和细菌代谢物(短链脂肪酸SCFAs)进入血液,并运输到肺部,在那里它们调节免疫反应和肺部微生物。肠道的肠上皮细胞与微生物群相互作用,以刺激免疫反应。肠道来源的短链脂肪酸可以启动骨髓中的骨髓细胞,这些细胞在迁移到肺部后可能会促进抗炎环境。
肠道微生物群对病毒和肺部感染起着保护作用,部分原因是它在调节先天和适应性免疫反应中的作用。比如,生命早期使用抗生素会增加患哮喘和过敏的风险,这与抗生素治疗后胃肠道细菌数量变化从而影响呼吸道有关。
肠道和肺之间的串扰
肠道和肺都与血液循环和淋巴系统相连,通过将免疫细胞、细胞因子、趋化因子和微生物代谢物从一个器官双向转移到另一个器官,从而实现两个系统之间的串扰。
肠-肺轴内的主要影响途径
预防和治疗
在重型及危重型肺炎患者体内肠道菌群紊乱明显,容易继发致命的细菌感染,故维持微生态的平衡很重要。
鉴于肠道微生物对人体发挥的重要作用,人们试图利用饮食补充有益菌种,国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》中明确提出可使用肠道微生态调节剂,维持肠道微生态平衡,预防继发细菌感染。微生态制剂核心作用如下:
降低炎症反应
微生态制剂通过益生菌的摄入,改变肠道菌群结构,促进失衡的菌群再平衡,增加肠道有益菌,同时补充益生元,为益生菌和肠道有益菌提供食物,并被肠道有益菌发酵产生短链脂肪酸(SCFA)。
SCFA可以通过多种途径影响肠道功能和肠道内代谢,保护肠黏膜屏障、促进营养物质的吸收、调节脂类代谢、调控肠道内的pH值、抑制炎症以及调节免疫反应。
维持肠屏障完整性
微生态制剂进入肠道后,能够迅速产生紧密连接蛋白,增值肠上皮细胞,使肠道黏膜上皮细胞紧密结合,修复肠黏膜屏障。这层屏障不仅能够阻止病原菌的入侵,减少内毒素入血,还能通过分泌有机酸等物质,降低肠道pH值,进一步抑制病原菌的生长。此外,微生态制剂还能促进肠道黏液层的分泌,增强肠道的物理屏障功能,保护肠道免受外界有害物质的侵害。
发挥免疫调节作用
微生态制剂能够激活肠道免疫系统,刺激肠道黏膜内的免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞等),促进其分泌细胞因子和抗体,增强肠道局部和全身的免疫功能。这种免疫调节作用有助于抵御病原菌的入侵,加速肠道损伤的恢复,提高患者的整体健康水平。
综上,微生态制剂通过靶向调节肠道菌群群结构,不仅可以治疗由肠道菌群紊乱引起的过敏等自身免疫类疾病,更对感染性疾病有积极的预防作用。